06 April 2011
AbstrakInsiden cidera kepala meningkat dari tahun ketahun seiring dengan meningkatnya mobilitas penduduk.
Dibanding dengan trauma lainnya, cidera kepala menduduki tingkat morbiditas dan mortalitas tertinggi, oleh karena itu diperlukan pemahaman dan pengelolaan yang lebih baik terutama untuk petugas kesehatan yang berada digaris depan, dimana sarana diagnostik dan sarana penunjang untuk tindakan operasi tidak memadai.
Pada fasilitas-fasilitas kesehatan, dimana tidak dapat dilakukan tindakan diagnostik ataupun operatif yang memadai, perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut : Penanganan A,B,C,D, dan E, pencegahan cidera otak sekunder dan merujuk penderita secepat mungkin bila keadaan memungkinkan.
PENDAHULUAN
Insiden cidera kepala dari tahun ketahun makin meningkat seiring dengan meningkatnya mobilisasi penduduk. Di Amerika Serikat, < 500.000 kasus pertahunnya(1), di Indonesia sendiri belum ada data lengkap, dari data rekam medik di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo - Jakarta tahun 1998 tercatat penderita cidera kepala sebanyak 1091 orang dengan cidera kepala berat 137 orang. Di RSA "Jaury" Ujung Pandang pada tahun 1997, tercatat 6128 penderita yang dirawat, 322 diantaranya adalah penderita cidera kepala.
Dari keseluruhan kasus cidera kepala, 10% adalah cidera kepala berat dengan angka kematian kurang lebih sepertiganya. Sepertiga lainnya hidup dengan kecacatan dan sepertiga sisanya sembuh (tidak tergantung pada orang lain). Namun demikian mereka mungkin masih mengalami gangguan kepribadian dan kesulitan dalam berkomunikasi dalam jangka waktu lama(6).
Oleh karena tingginya resiko kesakitan dan kematian pada cidera kepala, dokter-dokter yang menerima pasien pertama kali, tetapi belum berpengalaman dalam pengelolaannya, harus mengembangkan pengetahuan praktis dalam penanganan pertama, karena kemungkinan ahli bedah saraf tidak tersedia dalam waktu singkat(1). Pemberian oksigenasi yang memadai dan menjaga agar tekanan darah cukup untuk perfusi otak dan mencegah cidera otak sekunder adalah langkah penting terhadap peningkatan luaran cidera kepala.
Seleksi (triage) penderita dengan cidera kepala tergantung pada beratnya cidera dan fasilitas yang tersedia. Walaupun demikian, penting untuk melakukan persiapan persetujuan pengiriman dengan rumah sakit yang mempunyai fasilitas yang lebih lengkap, dengan demikian penderita dengan cidera kepala sedang dan berat dapat segera dikirim untuk mendapatkan perawatan yang memadai. Konsultasi segera dengan ahli bedah saraf pada saat pengobatan dan perawatan penderita sangat dianjurkan(1), khususnya pada penderita dengan koma dan atau penderita dengan kecurigaan adanya lesi massa intrakranial. Keterlambatan dalam perujukan dapat memperburuk keadaan penderita dan selanjutnya akan menurunkan luaran cidera kepala.
Selain penanganan ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability dan Environment), identifikasi lesi massa yang mungkin membutuhkan tindakan operatif adalah hal yang penting, dan CT-scan kepala adalah sarana diagnostik yang terbaik, namun demikian pemeriksaan CT-scan kepala jangan sampai memperlambat rujukan.
Dalam setiap rujukan, dokter yang merujuk sebaiknya menyertakan data-data sebagai berikut(1):
1. Umur penderita, waktu dan mekanisme trauma.
2. Status respirasi dan kardiovaskular
3. Hasil pemeriksaan neurologis, yang terdiri dari GCS (penekanan pada respons motorik) dan reaksi pupil
4. Adanya cidera penyerta
5. Hasil penunjang diagnostik, terutama CT-scan (bila tersedia).
ANATOMI
a. Kulit kepala
Kulit kepala (SCALP) terdiri dari 5 lapisan :
- Skin
- Sub Cutaneos tissue
- Aponeurosis galea
- Loose areolar tissue
- Periost
Kulit kepala banyak mengandung pembuluh darah oleh karena itu bila ada robekan akan terjadi banyak perdarahan, terutama pada anak-anak.
b. Tulang Kepala (Skull)
Terdiri dari kubah tulang tengkorak dan basis tulang tengkorak. Tulang tengkorak yang paling tipis adalah tulang temporal.
c. Selaput Otak (Meninges)
Dura : selaput ini kuat, terdiri dari jaringan fibrotik dan melekat pada bagian dalam tulang kepala. Pembuluh darah arterial terletak diantara dura dan lapisan dalam tulang kepala, laserasi dari pembuluh darah ini dapat menyebabkan hematoma epidural.
Arachnoid (selaput labah-labah) adalah lapisan meningeal dibawah dura.
Pia mater melekat erat pada korteks otak.
d. Otak (Brain)
Otak terdiri dari otak besar, otak kecil dan batang otak. Otak besar terdiri dari hemisfer kiri dan kanan yang dipisahkan oleh falks serebri. Masing-masing hemisfer terdiri dari lobus frontal (emosi dan motorik), lobus osipital (penglihatan), lobus parietal (sensoris), lobus temporalis (ingatan).
Batang otak terdiri dari midbrain, pons dan medula. Midbrain dan upper pons mengandung reticuler activating system yang bertanggung jawab terhadap awake state (kesadaran). Pusat kardiovaskular terletak pada bagian bawah batang otak (medula).
Cerebelum (otak kecil) merupakan kontrol pergerakan, kordinasi dan keseimbangan.
e. Cairan Serebrospinal
Diproduksi oleh pleksus choroideus kemudian disebarkan ke ruangan sub arachnoid.
f. Tentorium
Tentorium membagi rongga intrakranial dalam 2 bagian, yaitu ruangan supra tentorial dan infra tentorial. Kelainan patologis yang dengan cepat menyebabkan kenaikan tekanan supra tentorial akan menekan bagian medialis lobus temporalis (uncus) kedalam tentorium, sehingga menekan N.III dan menyebabkan pupil midriasis ipsilateral. Tertekannya traktus kortiko spinal akan menyebabkan kelemahan spastik anggota gerak atas dan bawah kontralateral
FISIOLOGI
a. Tekanan Intrakranial
Banyak proses patologis yang mengenai otak dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, dipihak lain peningkatan tekanan intrakranial berpengaruh terhadap fungsi otak dan luaran penderita. Jadi peningkatan tekanan intrakranial bukan hanya tanda adanya problem, tetapi juga berperan dalam terjadinya problem tersebut(1). Tekanan intrakranial dalam keadaan istirahat berkisar 10 mmHg (136 mm air).
Peningkatan tekanan intrakranial (10 mmHg) ditemukan pada kurang lebih 82% penderita cidera kepala berat, dan sepertiganya terjadi peningkatan tekanan yang tidak terkontrol dan kemudian meninggal. Pada penderita yang bertahan tetap hidup, peninggian tekanan intrakranial yang sedang merupakan sebab terbanyak morbiditas.
b. Monroe-Kellie Doctrine
Tulang kepala (dewasa) merupakan kotak yang tidak dapat berekspansi, oleh karena itu seharusnya volume intrakranial tetap konstan. Hal ini seperti disebutkan pada Monroe-Kellie Doctrine sebagai berikut:
KICP ~ VCSF + BBI + VBr
KICP = konstanta ICP
V = volume cairan serebrospinal, darah dan otak
Pada peningkatan volume massa oleh karena hematoma atau edema, cairan serebrospinal atau darah (atau keduanya) akan dikeluarkan dari dalam ruang intrakranial lebih banyak daripada biasanya. Oleh karena efek kompensasi ini, diperkirakan ruang intrakranial masih dapat menampung volume massa 50 – 100 cc tergantung lokasi dan cepatnya pembesaran massa tersebut. Bila normal kompensasi ini terlewati, penambahan sejumlah kecil volume intrakranial akan mengakibatkan peninggian drastis dari tekanan intrakranial dengan hasil penurunan Cerebral Perfussion Pressure (CPP).
c. Tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure)
Sangat penting untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat pada penderita cidera kepala agar tekanan perfusi otak tetap normal. Hal ini sama pentingnya dengan tekanan intrakranial.
Tekanan perfusi otak adalah tekanan arteri rata-rata dikurangi tekanan intrakranial.
CPP ~ MAP – ICP
CPP = Cerebral perfusion pressure
MAP = Mean systemic arterial pressure
ICP = Intracranial pressure
Tekanan perfusi otak kurang dari 70 mmHg secara umum berhubungan dengan rendahnya luaran cidera kepala.
d. Aliran darah otak
Normal aliran darah otak kira-kira 50 cc per 100 gr otak per menit. Dibawah 20 – 25 cc per 100 gr per menit, aktifitas EEG secara bertahap menghilang dan pada sekitar 5 cc per 100 gr per menit terjadi kematian sel atau kerusakan irreversibel(2). Pada orang-orang yang tidak mengalami cidera, mekanisme autoregulasi akan menjaga aliran darah otak tetap konstan pada tekanan darah rata-rata antara 50 – 160 mmHg. Dibawah 50 mmHg, terjadi penurunan aliran darah otak bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif dari pembuluh darah otak dan peningkatan aliran darah otak. Mekanisme autoregulasi ini sering terganggu pada penderita cidera kepala, dengan akibat, penderita dapat mengalami cidera otak sekunder karena iskemia yang disebabkan oleh episode hipotensif.
KLASIFIKASI
Cidera kepala dapat diklasifikasikan dalam banyak cara. Untuk kepentingan praktis, tiga klasifikasi dipakai secara umum, yaitu : (1) mekanisme cidera, (2) berat ringannya cidera dan (3) morfologi.
a. Mekanisme cidera
Secara luas dibagi atas 2 yaitu : – cidera tumpul
– cidera tajam
Untuk kepentingan praktis (lagi), cidera tumpul berhubungan dengan kecelakaan lalu lintas, jatuh dan penyerangan dengan benda tumpul. Cidera tajam pada umumnya berupa luka tembak atau luka tikam.
b. Berat ringannya cidera
Pembagian cidera kepala dalam kategori cidera kepala ringan, sedang dan berat didasarkan atas skala koma yang secara resmi dianjurkan dipakai oleh Langfitt (1978), yang kami kutip sebagai berikut “should be adopted by neurosurgical units throughout the world their patients with head injury”. Skala koma ini dikenal sebagai Glasgow Coma Scale(5).
Glasgow Coma Scale (selanjutnya disingkat dengan GCS) terdiri dari tiga komponen, yaitu(1,8) :
1.) Komponen buka mata, disingkat E (eyes) dengan nilai :
4 = buka mata spontan
3 = buka mata dengan rangsang suara
2 = buka mata dengan rangsang nyeri
1 = tidak buka mata
2.) Komponen verbal, disingkat V (verbal) dengan nilai :
5 = orientasi baik, jawaban sesuai dengan pertanyaan
4 = terbentuk kalimat, tetapi tidak sesuai dengan pertanyaan
3 = ada kata, tetapi tidak terbentuk kalimat
2 = ada suara, dengan rangsang nyeri
1 = tidak ada suara, dengan rangsang nyeri
3.) Komponen gerakan, disingkat M (motorik) dengan nilai :
6 = ikut perintah
5 = gerakan melokalisir nyeri, dengan rangsang nyeri
4 = gerakan menolak, terhadap rangsang nyeri
3 = gerakan fleksi abnormal, dengan rangsang nyeri
2 = gerakan ekstensi abnormal, dengan rangsang nyeri
1 = tidak ada gerakan, dengan rangsang nyeri
GCS antara 14 – 15 = cidera kepala ringan
GCS antara 9 – 13 = cidera kepala sedang
GCS antara 3 – 8 = cidera kepala berat
GCS 8 atau kurang, secara umum diterima sebagai defenisi koma, dengan kata lain GCS lebih dari 8 bukan koma. Sebagai catatan tambahan, adalah penting untuk menggunakan nilai motorik terbaik untuk menilai GCS, walaupun demikian harus dicatat untuk kedua sisi.
c. Morfologi
Sejak dipergunakan pertama kali oleh Godfrey Hounsfield, England, CT-scan sampai saat ini merupakan sarana pembantu yang paling revolusioner dalam pengklasifikasian dan penanganan cidera kepala(1,7). Penderita dengan penurunan status neurologis dan atau hemodinamis yang sangat terganggu, mungkin dilakukan tindakan operasi tanpa CT-scan, tetapi sebagian besar penderita membutuhkan CT-scan sebelum tindakan operasi. Lebih jauh lagi, pemeriksaan CT-scan secara berkala mungkin diperlukan, karena cidera kepala secara bermakna morfologinya dapat berubah dalam beberapa jam pertama, beberapa hari, dan bahkan dalam beberapa minggu setelah trauma. Secara morfologi cidera kepala secara luas dapat dibagi dalam dua kategori, yaitu : fraktura tulang tengkorak dan lesi intrakranial.
1. Fraktura tulang tengkorak
Fraktura tulang tengkorak mungkin terjadi pada kubah atau basis tengkorak, dapat linier, berbentuk bintang, dan bisa tebuka atau tertutup. Retak dasar tengkorak biasanya memerlukan pemeriksaan CT-scan dengan kondisi tulang untuk diagnosis. Adanya tanda klinis berupa periorbital ecchymosis, sering disebut hematoma kacamata (raccoon eyes), retroauricular ecchymosis (Battle’s sign), kebocoran cairan serebrospinal dan lesi N. VII menambah nilai diagnostik dari retak dasar tengkorak.
Sebagai pedoman umum, depresi fragmen tulang melebihi ketebalan tulang, memerlukan tindakan operasi. Fraktura terbuka atau compound dengan hubungan langsung antara kulit kepala yang laserasi dan permukaan otak, karena adanya robekan dura, memerlukan tindakan operasi segera(1).
Adanya fraktura tulang tengkorak, tidak dapat dianggap remeh, oleh karena berhubungan dengan kekuatan yang menyebabkan retaknya tulang tengkorak. Fraktura linier kubah tengkorak meningkatkan kemungkinan perdarahan intrakranial sampai 400 kali pada penderita yang sadar, sementara 20 kali pada pasien komatous, dimana resiko perdarahan itu sendiri jauh lebih besar(1).
2. Lesi intrakranial.
Lesi intrakranial dapat digolongkan dalam lesi fokal atau diffus, namun demikian kedua bentuk ini seringkali timbul bersamaan. Lesi fokal termasuk perdarahan epidural, subdural, dan kontusio (atau perdarahan intraserebral). Lesi diffus, pada umumnya dengan gambaran CT-scan yang normal tetapi memberi gangguan sensorium atau bahkan koma dalam. Berdasarkan dalam dan lamanya koma, lesi diffus dapat digolongkan dalam konkusi ringan, konkusi klasik, dan diffuse axonal injury.
a. Perdarahan epidural
Perdarahan epidural terjadi diantara tulang dan duramater, biasanya berbentuk bikonveks atau lentikular. Paling sering berlokasi pada daerah temporal atau temporoparietal dan penyebab paling sering adalah robeknya a.meningea media oleh fraktura. Penyebab lainnya adalah perdarahan dari vena-vena diploika yang juga berhubungan dengan fraktura. Kadang-kadang dapat terjadi karena robeknya sinus venosus, khususnya pada daerah parietoksipitalis dan fossa posterior. Walaupun perdarahan epidural jarang (0,5% dari seluruh cidera kepala dan 9% diantaranya koma), seharusnya segera dilakukan diagnostik dan penanganan yang cepat. Bila ditangani dengan cepat, prognosisnya biasanya sangat baik karena kerusakan otak dibawahnya biasanya minimal. Luaran cidera kepala secara langsung berhubungan dengan status neurologis penderita sebelum operasi.
b. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural jauh lebih banyak daripada perdarahan epidural (lebih kurang 30% dari cidera kepala berat). Biasanya terjadi oleh karena robeknya jembatan vena antara korteks dan sinus venosus, namun dapat juga terjadi oleh karena robekan arteri kortikal. Perdarahan subdural biasanya menutupi seluruh permukaan hemisfer, oleh karena itu kerusakan otak dibawahnya biasanya jauh lebih berat dan prognosis juga jauh lebih jelek dibandingkan perdarahan epidural. Tingginya mortalitas dapat diturunkan dengan tindakan operasi amat segera dan penanganan pemberian obat-obatan yang agresi.
c. Kontusio dan perdarahan intraserebral
Kontusio otak murni sering ditemukan. Frekuensi diagnosis meningkat seiring dengan meningkatnya kualitas dan kuantitas CT-scan. Terlebih lagi, kontusio sangat sering bersamaan dengan perdarahan subdural. Daerah yang paling sering terkena adalah lobus frontalis dan lobus temporalis, walaupun demikian dapat mengenai seluruh bagian otak termasuk otak kecil dan batang otak. Perbedaan yang jelas antara kontusio dan perdarahan intraserebral masih kabur. Kontusio dapat dalam periode jam atau hari, menghilang atau berubah menjadi perdarahan intraserebral.
d. Diffuse injuries
Merupakan tipe cidera yang paling sering ditemukan. Terdiri dari tiga tipe yaitu :
- Konkusi ringan, dimana penderita tetap sadar, tetapi terjadi kehilangan fungsi neurologis sesaat. Cidera inilah yang paling umum, tetapi karena derajatnya ringan, sering tidak dilaporkan. Bentuk sedang dari konkusi berupa kebingungan dan disorientasi tanpa amnesia. Sindroma ini sembuh sempurna dan tidak berhubungan dengan gejala sisa yang berat. Bentuk yang lebih berat menyebabkan kebingungan disertai amnesia baik retrograd maupun antegrad.
- Konkusi klasik, adalah cidera dimana penderita kehilangan kesadarannya. Pada kondisi ini selalu disertai dengan beberapa derajat dari amnesia pascatrauma, dan lamanya amnesia merupakan ukuran yang baik untuk menentukan beratnya cidera. Kehilangan kesadaran sementara dan reversibel. Pada defenisi terdahulu, penderita kembali sadar sepenuhnya dalam 6 jam, namun beberapa penderita sadar lebih awal. Banyak penderita dengan konkusi klasik tidak menderita sekuele selain amnesia yang berhubungan dengan trauma, tetapi penderita lainnya mungkin mengalami defisit neurologis untuk waktu yang lama. Termasuk kesulitan mengingat, pusing, mual, anosmia dan depresi. Ini dikenal sebagai post-concussion syndrome dan merupakan suatu gangguan yang bermakna.
- Diffuse axonal injury (DAI), adalah istilah yang digunakan untuk koma pascatrauma dalam jangka waktu lama yang tidak berhubungan dengan lesi massa atau iskemia. Penderita mengalami koma dalam dan dalam waktu yang berkepanjangan. Penderita sering kali memperlihatkan tanda deserebrasi atau dekortikasi dan seringkali dengan cacat berat, bila mereka dapat bertahan hidup. Penderita-penderita ini sering kali memperlihatkan gangguan fungsi autonom, seperti hipertensi, hiperhidrosis, dan hiperpireksia, yang pada mulanya disangka sebagai lesi primer batang otak. Membedakan antara DAI dan hipoksia batang otak tidaklah mudah dan mungkin terjadi secara bersamaan.
PENANGANAN CIDERA KEPALA RINGAN
Lebih kurang 80% penderita yang datang ke ruang gawat darurat dengan cidera kepala dapat digolongkan dalam cidera kepala ringan. Penderita-penderita ini sadar, tetapi mungkin lupa tentang kejadian seputar trauma. Mungkin ada riwayat kehilangan kesadaran sesaat yang biasanya sukar dikonfirmasikan. Seringkali bersamaan dengan alkohol dan pemakaian obat-obatan.
Sebagian besar penderita dengan cidera kepala ringan sembuh dengan baik, mungkin dengan gejala neurologis sisa yang tidak jelas. Namun demikian, sekitar 3% dari penderita ini mengalami penurunan yang tidak diperkirakan, yang menyebabkan gangguan neurologis yang berat selain penurunan status mental yang sudah dijelaskan sebelumnya.
Idealnya pemeriksaan CT-scan dilakukan pada semua penderita cidera kepala, khususnya pada penderita yang kehilangan kesadaran lebih dari sesaat, amnesia atau sakit kepala berat. Tapi bila CT-scan tidak tersedia dan penderita dalam keadaan sadar baik, mungkin dapat dilakukan observasi selama 12 – 24 jam.
Pada satu penelitian yang melibatkan 658 penderita dengan cidera kepala berat(1), yang mengalami kehilangan kesadaran sesaat, atau amnesia, 18% ada kelainan gambaran CT dan 5% membutuhkan tindakan operasi.
40% penderita dengan GCS 13 ada kelainan CT dan 10% memerlukan operasi. Walaupun sebagian besar penderita tidak memperlihatkan kelaianan CT, namun mungkin saja pada kasus-kasus terbatas penderita dengan gambaran CT-scan awal yang normal berkembang menjadi lesi massa beberapa jam kemudian.
Pada saat ini, foto polos kepala hanya direkomendasikan untuk trauma tembus, atau bila CT-scan tidak tersedia.
Pemeriksaan foto polos servikal harus dilakukan bila ada nyeri leher atau nyeri takan. Dianjurkan pemberian analgetik non narkotik, namun dapat diberikan kodein bila sangat nyeri.
Bila ditemukan kelainan yang jelas pada CT-scan, penderita harus masuk rumah sakit untuk penanganan lanjut oleh ahli bedah saraf dan ditangani berdasarkan kemajuan atau kemunduran neurologisnya untuk beberapa hari berikutnya. Bila tidak ada ahli bedah saraf di rumah sakit tersebut, penderita harus dirujuk untuk penanganan lebih lanjut. Biasanya diperlukan CT-scan ulangan sebelum keluar rumah sakit, atau segera bila ada pemburukan status neurologis.
Pada penderita yang dipulangkan dengan gambaran CT yang normal, seharusnya ada orang bertanggung jawab, bila penderita tersebut sewaktu-waktu harus dikembalikan ke ruang gawat darurat karena penurunan status neurologis. Bila tidak ada orang yang dapat bertanggung jawab atau CT-scan tida tersedia, penderita tetap di rumah sakit dalam beberapa jam untuk evaluasi neurologis secara berkala, dan kemudian dipulangkan bila penderita tampak normal.
PENANGANAN CIDERA KEPALA SEDANG
Lebih kurang 10% penderita cidera kepala yang datang ke ruangan gawat darurat adalah cidera kepala sedang. Mereka masih dapat mengikuti perintah sederhana tetapi seringkali bingung dan somnolen dan mungkin ada defisit neurologis fokal seperti hemiparesis. Sekitar 10 – 20% diantaranya menurun dan koma. Oleh karena itu, penanganannya seperti pada cidera kepala berat, namun intubasi endotrakeal tidak rutin dilakukan. Sekalipun demikian segala pencegahan harus dilakukan untuk menjaga jalan nafas agar tetap terbuka.
Pada saat masuk ruang gawat darurat, diperlukan riwayat singkat dan stabilisasi kardiopulmoner sebelum pemeriksaan neurologis. Pemeriksaan CT-scan dilakukan untuk semua penderita dengan cidera kepala sedang. Pada studi kasus dengan 341 penderita dengan GCS 9 – 13, 40% dengan kelainan CT dan 8% memerlukan tindakan operasi(1). Penderita harus masuk rumah sakit walapun gambaran CT normal. Bila gejala neurologis membaik dan atau CT ulangan tidak memperlihatkan lesi massa yang memerlukan operasi, penderita mungkin dapat dipulangkan dalam beberapa hari kemudian. Tapi bila penderita jatuh kedalam koma, prinsip penanganan harus sesuai dengan cidera kepala berat.
PENANGANAN CIDERA KEPALA BERAT
Penderita yang tergolong dalam cidera kepala berat, tidak dapat mengikuti perintah yang sederhana, walaupun sudah dilakukan resusitasi kardiopulmoner. Walaupun defenisi cidera kepala berat mencakup cidera otak secara luas, namun kesemua penderita mempunyai resiko morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
A. Survei primer dan resusitasi
Cidera otak kadang-kadang terjadi oleh karena faktor sekunder. Dalam studi kasus yang melibatkan 100 penderita dengan cidera otak berat, yang dievaluasi pada saat tiba di ruang gawat darurat, 30% hipoksemia, 13% hipotensif dan 12% anemia. Penderita yang datang dengan hipotensi, angka kematiannya lebih dari 2 kali dibanding penderita yang normotensi. Sedangkan pada penderita yang hipoksia sebagai akibat hipotensi, mortalitas mencapai 75%. Oleh karena itu stabilisasi kardiopulmoner harus dilaksanakan secepatnya pada penderita dengan cidera kepala berat.
1. Jalan nafas dan pernafasan
Henti nafas sementara sering menyertai cidera kepala. Apneu berkepanjangan, mungkin penyebab kematian seketika ditempat kejadian. Yang paling penting segera dilakukan adalah intubasi endotrakeal dan pemberian ventilasi dengan 100% oksigen sampai kadar gas darah diperoleh.
Hiperventilasi dapat dilakukan dengan hati-hati. Walaupun mungkin dapat memperbaiki asidosis sementara dan menurunkan secara cepat tekanan intrakranial pada penderita dengan dilatasi pupil, namun tidak seluruhnya memberikan keuntungan. Bila dilakukan, sebaiknya Pco2 dipertahankan pada level 25 – 35 mmHg.
2. Sirkulasi
Sebagaimana dijelaskan sebelumnya, hipotensi dan hipoksia merupakan penyebab utama kemunduran pada penderita dengan cidera kepala. Pada penderita yang hipotensif, volume darah normal harus segera dikembalikan. Biasanya hipotensi bukan karena cidera otak murni kecuali pada stadium terminal bila terjadi kegagalan batang otak.
Secara umum, penyebab hipotensi adalah kehilangan darah secara bermakna. Hal-hal lain mungkin karena cidera sumsum tulang belakang, kontusio jantung atau tamponade dan pneumotoraks tension sebagai penyebab lainnya.
B. Survei Sekunder
Penderita dengan cidera kepala berat sering mengalami cidera ganda. Pada satu seri penderita dengan cidera kepala, lebih 50% cidera sistemik yang memerlukan penanganan ahli lain(1).
C. Pemeriksaan Neurologis
Segera setelah status kardiopulmoner penderita stabil, pemeriksaan neurologis secara cepat dan teratur harus dilaksanakan. Dalam hal ini adalah pemeriksaan GCS dan respons pupil. Pemeriksaan refleks okulosefalik dan kalorik dapat ditunda sampai adanya ahli bedah saraf.
Sangat penting melakukan pemeriksaan neurologis sederhana sebelum memberi sedasi atau menidurkan penderita. Oleh karena keadaan klinis penderita sangat penting untuk menentukan tindakan, diingatkan jangan memakai long-acting paralityic agents. Pemberian morfin 4 – 6 mg IV berulang, berguna untuk analgesia dan sedasi.
Pada penderita yang koma, respons motorik terbaik memberikan nilai prognostik yang lebih akurat dibanding respons yang lebih buruk. Walaupun demikian untuk meengetahui kemajuan penderita, lebih baik melaporkan respons motorik terbaik dan terburuk. Dengan kata lain respons motorik kiri dan kanan dicatat terpisah. Pemeriksaan secara berkala diperlukan karena keragaman respons terjadi dengan berlalunya waktu.
Pemeriksaan ukuran dan reaksi cahaya pupil sangat penting dilakukan pada pemeriksaan awal. Sebagaimana diketahui, herniasi lobus temporalis adalah dilatasi pupil ringan dan reaksi lambat terhadap cahaya.
Dengan memberatnya herniasi, terjadi dilatasi pupil diikuti ptosis dan paresis m. rectus medial dan otot-otot mata lainnya yang dipensarafi oleh N. III.
Dilatasi pupil dan tak ada reaksi pupil bilateral, mungkin disebabkan perfusi otak yang kurang, atau sangat jarang oleh karena kerusakan N. III bilateral.
D. Prosedur Diagnostik
Pemeriksaan CT-scan seharusnya dilakukan secepat keadaan memungkinkan, idealnya dalam 30 menit setelah trauma. CT-scan juga diulang bila ada perubahan dalam status klinis penderita.
Dalam pembacaan CT-scan, satu hal sederhana harus diikuti untuk menghindari penemuan yang salah. Kulit kepala mungkin bengkak atau adanya subgaleal hematoma pada tempat yang mengalami benturan. Tulang kepala yang retak nampak lebih jelas pada kondisi tulang, namun juga dapat terlihat pada kondisi jaringan lunak. Penemuan penting pada gambaran CT-scan ialah adanya hematoma intrakranial dan pergeseran garis tengah (efek massa). Pergeseran garis tengah 5 mm atau lebih secara umum bermakna dan biasanya memerlukan tindakan operasi.
Walaupun tidak selalu dapat dibedakan antara perdarahan subdural dengan epidural, namun gambaran epidural biasanya lentikular yang disebabkan perlekatan erat dura dengan permukaan dalam tulang tengkorak pada bagian sutura, yang mencegah meluasnya hematoma.
Sebelum CT-scan ditemukan, ventrikulografi udara dan angiografi merupakan sarana diagnostik yang penting pada penderita komatous karena cidera kepala. Namun saat ini (terutama di Amerika) sangat jarang, mungkin tak pernah lagi dipergunakan untuk mendiagnosis cidera kepala.
PENGOBATAN MEDIKAMENTOSA.
Pendekatan perawatan intensif pada cidera kepala berat berhasil menurunkan mortalitas dari sekitar 50% pada tahun 1970 menjadi 36% pada saat ini(2). Tujuan utama protokol perawatan intensif adalah mencegah kerusakan sekunder terhadap otak yang sudah mengalami kerusakan primer. Prinsip utama, ialah bagaimana memberikan lingkungan yang optimal terhadap neuron yang cidera sehingga terjadi perbaikan yang mengarah kepada fungsi normal. Sebagai tambahan bagi tindakan fisiologis yang dapat memberikan lingkungan optimal terhadap sel otak, banyak obat-obat baru yang secara klinis telah diuji pada cidera kepala berat. Namun demikian pemakaian obat-obat tertentu memerlukan konsultasi dengan ahli bedah saraf.
A. Cairan intravena
Cairan intravena diberikan untuk resusitasi dan menjaga agar penderita tetap normovolemia. Konsep dehidrasi yang diperkenalkan pada masa lalu, sekarang jauh lebih merugikan dibanding faedahnya terhadap penderita. Walaupun demikian, jangan memberikan cairan yang berlebihan. Secara khusus ditekankan, jangan memberikan cairan hipotonis, lebih jauh lagi, pemberian cairan glukose dapat menyebabkan hiperglisemia, yang sudah diketahui berbahaya bagi otak yang mengalami cidera. Oleh karena itu cairan yang dianjurkan adalah garam normal atau ringer laktat untuk resusitasi. Pemeriksaan kadar sodium dimonitor secara hati-hati. Hiponatremia berhubungan dengan edema otak, harus dicegah atau diterapi secara agresif.
B. Hiperventilasi
Sebagaimana sudah dijelaskan sebelumnya, hiperventilasi harus dilakukan secara hati-hati. Hiperventilasi berfungsi menurunkan Pco2 dan menyebabkan konstriksi pembuluh darah otak. Penurunan volume intrakranial menolong untuk menurunkan tekanan intrakranial. Hiperventilasi yang agresif dan berkepanjangan dapat menyebabkan iskemia otak karena vasokonstriksi yang berat yang justru menyebabkan penurunan perfusi otak. Pada masa kini hiperventilasi digunakan secara moderat dan jangka waktu terbatas yang dimungkinkan. Secara umum, dijaga agar Pco2 berada pada level 30 mmHg atau lebih. Level antara 25 dan 30 mmHg masih dapat diterima bila terjadi peninggian tekanan intrakranial. Namun demikian, segala cara harus dilakukan untuk mencegah hiperventilasi penderita dengan Pco2 dibawah 25 mmHg.
C. Manitol
Manitol 20% digunakan secara luas untuk menurunkan tekanan intrakranial. Dosis yang secara luas diterima adalah 1 g/kg berat badan secara bolus intravena. Dosis besar manitol tidak boleh diberikan pada penderita yang hipotensi karena akan memperberat hipovolemia. Indikasi kuat pemberian manitol adalah penderita komatous yang sebelumnya normal, normal pupil yang kemudian menjadi dilatasi tanpa atau dengan hemiparesis. Pada kasus ini diberikan dosis besar (1 g/kg) bolus intravena, cepat (5 menit) dan penderita segera dibawa untuk CT-scan ataupun langsung kekamar operasi. Manitol juga diindikasikan pada penderita dengan dilatasi pupil bilateral tanpa reaksi yang tidak hipotensif.
D. Furosemida
Obat ini digunakan bersama manitol untuk menurunkan tekanan intrakranial. Diuresis dapat ditingkatkan dengan kombinasi kedua obat ini. Dosis yang diberikan antara 0,3-0,5 mg/kg berat badan intravena.
E. Steroid
Penelitian-penelitian terdahulu tidak menunjukkan adanya efek menguntungkan dari steroid untuk menurunkan tekanan intrakranial ataupun memeperbaiki luaran cidera kepala berat. Oleh karena itu steroid tidak dianjurkan pada penanganan penderita dengan cidera kepala akut.
F. Barbiturat
Barbiturat efektif menurunkan takanan intrakranial yang tidak mempan dengan cara lain. Tidak boleh digunakan pada penderita hipotensif. Terlebih lagi, hipotensi dapat terjadi pada pemakaian obat ini, oleh karena itu tidak diindikasikan pada fase resusitasi.
G. Antikonvulsan
Epilepsi pascatrauma terjadi pada 5% dari semua penderita yang masuk rumah sakit dengan cidera kepala tertutup dan 15% pada cidera kepala berat. Tiga faktor utama yang berhubungan dengan terjadinya late epilepsy: (1) kejang yang timbul pada minggu pertama, (2) perdarahan intraserebral, dan (3) fraktura depresi. Penelitian terdahulu tidak menunjukkan adanya keuntungan yang bermakna pada pemberian antikonvulsan untuk pencegahan, namun demikian, penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa phenytoin menurunkan insiden kejang pada minggu pertama trauma, tetapi tidak setelahnya. Studi tersebut nampaknya menyarankan menghentikan pemberian anti konvulsan pencegahan setelah minggu pertama.
Diazepam atau lorazepam dapat digunakan untuk mengontrol kejang secara cepat.
H. Obat-obatan lainnya.
Dalam penelitian laboratorium telah banyak obat-obat yang dicoba untuk memperbaiki luaran cidera kepala. Pada percobaan pada tikus dengan cidera kepala buatan, pemberian MgSO4 dapat meningkatkan respons motorik(3) dan dapat menurunkan efek neurotoksis dari glutamat(2).
Juga dilaporkan pemakaian propofol untuk sedasi disertai pengaturan tekanan intrakranial pada penderita yang dioperasi, memberi hasil yang baik dan aman(4).
Pemberian obat-obatan ensefalotropik, oleh beberapa penulis dilaporkan dapat memberikan perbaikan terhadap luaran cidera kepala. Pada satu studi kasus yang melibatkan 61 penderita dengan koma pasca trauma kepala, pemberian piracetam, walaupun tidak berdampak terhadap mortalitas, namun dapat memperbaiki derajat kesadaran pada penderita yang hidup(9).
PENANGANAN OPERATIF
A. Laserasi kulit kepala
Walaupun laserasi kulit kepala tampak menakutkan, biasanya toleransinya besar dan hanya sedikit dengan komplikasi. Sangat penting untuk mencukur dan membersihkan sekitar luka sebelum penjahitan. Penyebab paling sering terjadinya infeksi adalah pembersihan yang tidak memadai. Kehilangan darah dapat saja berlebihan, terutama pada anak-anak. Bila terjadi syok pada orang dewasa, luka pada kulit kepala secara sendiri biasanya bukan merupakan penyebabnya. Perdarahan dari kulit kepala dapat dihentikan dengan penekanan langsung, kauter atau ligasi pembuluh darah besar, dan penjahitan atau pemakaian staples yang tepat. Satu hal yang perlu diperhatikan pada laserasi kulit kepala, adalah dengan melihat secara langsung adanya tanda-tanda fraktura tulang kepala atau adanya benda asing. Adanya kebocoran cairan serebrospinal menunjukkan adanya robekan dura. Pada kasus dimana terjadi farktura terbuka, sebelum luka ditutup, perlu diminta pendapat ahli bedah saraf. Pada kasus-kasus tertentu pemeriksaan foto polos kepala dan atau CT-scan diperlukan untuk konfirmasi ada atau tidaknya fraktura. Fraktura terbuka diatas sinus sagital atau sinus venosus lainnya, harus ditangani oleh ahli bedah saraf didalam ruang operasi.
B. Fraktura depresi
Pada umumnya fraktura depresi memerlukan tindakan operasi bila derajat depresinya lebih dari ketebalan tulang sekitarnya. Depresi yang tidak bermakna, biasanya cukup aman hanya dengan menutup luka diatasnya, bila ada. CT-scan diperlukan untuk menentukan kedalaman depresi, tetapi lebih penting lagi untuk menyingkirkan adanya hematoma intrakranial atau kontusio.
C. Lesi massa intrakranial
Jika ahli bedah saraf tidak ada pada fasilitas kesehatan pertama yang menerima penderita, perlu segera dilakukan rujukan ke rumah sakit dimana ahli bedah saraf tersedia. Pada keadaan-keadaan tertentu, hematoma intrakranial meluas secara cepat dan mungkin membahayakan jiwa penderita dan mungkin tidak cukup waktu bila perawatan bedah saraf berada dalam jarak yang cukup jauh. Pada keadaan semacam ini, emergency burr holes dapat dipertimbangkan, bila ada ahli bedah yang terlatih untuk hal tersebut. Tujuan dari tindakan ini adalah menyelamatkan hidup penderita dengan mengeluarkan sebagian dari hematoma yang mengancam jiwa. Prosedur ini khususnya perlu untuk penderita yang status neurologisnya memburuk secara cepat dan tidak memberi respons terhadap cara-cara non bedah. Namun sebelum prosedur ini dilaksanakan, dokter yang bersangkutan harus memperhitungkan hal-hal sebagai berikut:
1. Penderita koma pada cidera kepala mungkin, tidak mengalami hematoma intrakranial.
2. Burr hole yang terletak 2cm dari hematoma, mungkin tidak dapat mencapainya.
3. Hanya sebagian kecil dari perdarahan epidural atau subdural dapat dikeluarkan melalui burr hole karena biasanya sudah membeku dan sukar untuk mengeluarkannya.
4. Evakuasi hematoma melalui burr hole juga dapat menyebabkan kerusakan otak atau perdarahan intrakranial.
5. Mungkin saja burr hole tidak merupakan life-saving, walaupun pada perdarahan epidural.
6. Prosedur burr hole dapat memakan waktu yang cukup lama, sama dengan waktu yang dibutuhkan untuk membawa penderita tersebut ke ahli bedah saraf.
Bila gambaran CT-scan memperlihatkan adanya hematoma intrakranial, tindakan oleh bukan ahli bedah saraf untuk mengevakuasi sebagian hematoma, mungkin dapat menyelamatkan nyawa penderita. Walaupun demikian, pelaksanaannya haruslah atas nasihat dan sepengatahuan ahli bedah saraf. Hanya sedikit indikasi burr hole oleh bukan ahli bedah saraf, dan penggunaannya secara luas sebagai manuver pilihan tidak dianjurkan atau didukung oleh Komisi Trauma. Pada semua keadaan, tindakan ini hanya diperbolehkan bila fasilitas perawatan definitif bedah saraf tidak tersedia.
Bila dilakukan, burr hole harus dibuat pada sisi pupil yang lebih besar pada penderita komatous yang deserebrasi atau dekortikasi, yang tidak berespons terhadap intubasi endotrakeal, hiperventilasi sedang dan manitol. Komisi Trauma sangat merekomendasikan dokter-dokter yang akan menghadapi kasus-kasus dengan kemungkinan burr hole, sudah dilatih dalam prosedur tersebut oleh ahli bedah saraf.
RANGKUMAN
A. Pada penderita komatous, amankan dan jaga jalan nafas dengan intubasi endotrakeal
B. Hiperventilasi sedang untuk mengatasi hiperkarbia, jaga Pco2 diantara 25 dan 35 mmHg.
C. Tangani syok secara agresif dan cari penyebabnya.
D. Resusitasi dengan garam normal, ringer laktat, atau larutan isotonis lain tanpa dekstrose. Jangan menggunakan larutan hipotonis.
E. Hindari hipovolemia dan kelebihan cairan.
F. Jangan menggunakan long-acting paralytic agents.
G. Lakukan pemeriksaan neurologi sederhana setelah normalisasi tekanan darah dan sebelum menidurkan penderita. Cari cidera lainnya.
H. Singkirkan cidera servikal secara klinis dan radiologis, dan lakukan pemeriksaan radiologis lain bila dibutuhkan.
I. Hubungi ahli bedah saraf secepat memungkinkan, bahkan sebelum penderita tiba di ruang gawat darurat. Bila ahli bedah saraf tidak tersedia, rujuk semua penderita dengan cidera kepala sedang dan berat.
J. Periksa kembali secara berkala status neurologis penderita.
DAFTAR PUSTAKA
1. American College of Surgeons, Committee on Trauma ; Head Trauma : Advanced Trauma Life Support for Doctors, 1997 : 219-246.
2. Feldman Z., Gurevich B., et al : Effect of magnesium given 1 hour after head trauma on brain edema and neurological outcome. J. Neurosurg. Vol. : 85, July 1996 : 131 – 137.
3. Heath DL., Vink R. : Improved motor outcome in response to magnesium therapy received up to 24 hours after traumatic diffuse axonal injury in rats. J. Neurosurg. Vol. : 90, March 1999 : 504 – 509.
4. Kelly DF., Goodale DB. Et al : Propofol in the treatment of moderate and severe head injury : a randomized, prospective double-blinded pilot trial. J. Neurosurg. Vol. : 90, June 1999 : 1042 – 1052.
5. Narayan RK. : Closed Head Injury in Wilkins’s Neurosurgery, Mosby-Year Book Europe, 1994 : Chapter 16 : 1 – 2.
6. Teasdale GM., Graham DI. : Craniocerebral Trauma : Protection and Retrieval of the Neuronal Population after Injury. Neurosurgery, Vol. : 43, No. 4, October 1998 : 723 – 735.
7. Wilkins R.H.: History of Neurosurgery in Wilkins’s Neurosurgery. Mcgraw-Hill Book Company,1985. I:3-15
8. Stein SC.: Classification of Head Injury, in Neurotrauma. McGraw-Hill, 1995.3:31-41
9. Calliauw L., Marchau M.: Clinical trial of piracetam in disorder of consciousness due to head injury. Acta Anaestthesiol.Belg.,1975,26?1,51-60
Artikel Terkait.
